Pseudomonas aeruginosa, il furbo batterio resistente agli antibiotici

Per i pazienti immunocompromessi la degenza in ospedale non è sempre facilitata, soprattutto se si protrae oltre la settimana. A complicarla c’è Pseudomonas aeruginosa, batterio nell’occhio del ciclone dei ricercatori appartenenti all’Istituto di cristallografia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ic) e dei Dipartimenti di Microbiologia dell’Università di Washington e dell’Università dell’Ohio.

“Lo Pseudomonas aeruginosa, batterio Gram-negativo, può infettare sangue, pelle, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario, valvole cardiache e polmoni, oltre alle ferite come ustioni, lesioni o ferite da intervento chirurgico”, spiega Doriano Lamba, ricercatore dell’Istituto di cristallografia del Cnr, uno dei partecipanti allo studio. Ad aumentare il rischio di contrazione è proprio lo stessi materiale sanitario, cateteri inseriti in vescica o in vena, cannule per intubazione e ventilatori meccanici.

L’ équipe ha pubblicato uno studio sulla rivista “Nature Communications”, il quale risultato rivela uno dei suoi meccanismi infettivi, evento che garantisce l’inizio di un percorso terapeutico per debellarlo. Pseudomonas interagisce con una proteina ed un polisaccaride e, come nella regola del branco, comunica a livello di segnalazione molecolare con gli altri batteri creando un gruppo. Culla di questa unione è una matrice, ambiente/ gel molecolare in cui sono sospese ed immerse svariate specie biochimiche, dalle proteine e polisaccaridi – i prediletti dell’agente- alle eliche extracellulari di RNA-DNA. Questa matrice crea per il patogeno un sorpasso non indifferente rispetto alla terapia, come la resistenza agli antibiotici.

“La matrice che protegge questi patogeni – prosegue il ricercatore – deve essere stabilizzata per aderire alle superfici del tessuto su cui vuole attecchire come per esempio la trachea. Noi abbiamo scoperto che la stabilizzazione del biofilm che lo rende ulteriormente resistente agli antibiotici avviene attraverso l’interazione tra la proteina LecB e il polisaccaride Psl che agisce da collante molecolare”. 

Il passaggio successivo che può ripristinare l’equilibrio è lo sviluppo di specifiche molecole dette “glicomimetiche” deputate a un’inibizione selettiva, un gioco di maschere molecolari per combattere la resistenza.